提到血液病，大家理解的大多是血液出现了问题，最先想到的一般是出血、发热、贫血、血小板减少、白细胞增多等词汇。
可是说到既“吃骨头”又“伤肾”的多发性骨髓瘤，它既会破坏骨头、又会损伤肾脏 ，这听起来好像跟血液系统没有关联，那为什么说它是一种血液病？而它又为什么会既“吃骨头”，又“伤肾”呢？下面就让我们来一探究竟吧。
为什么说多发性骨髓瘤是一种血液病？
多发性骨髓瘤，简称MM，其肿瘤细胞起源于骨髓中的浆细胞，这些浆细胞异常增生伴有单克隆免疫球蛋白或轻链（M蛋白）过度生成，会抑制骨髓的正常造血。而浆细胞是B淋巴细胞发育到最终功能阶段的细胞，目前WHO将其归为B细胞淋巴瘤的一种，也称为浆细胞骨髓瘤或浆细胞瘤。由此可以看出，多发性骨髓瘤是一种血液病是毋庸置疑的。
但大多数非血液专科人士对多发性骨髓瘤的认知还是很有限的 ，因骨髓瘤多起病缓，受累器官较多,临床表现复杂,大部分患者首诊科室并不在血液科，而往往是由血液科医生去到骨科病房、肾科病房、呼吸科病房会诊后转诊到血液科治疗的。所以，多发性骨髓瘤也是早期漏诊率、误诊率最高的血液病。
为什么说多发性骨髓瘤会“吃骨头”？
说到多发性骨髓瘤会“吃骨头”，我们就要来看看它造成骨损害的发生机制了。多发性骨髓瘤患者骨髓中产生的异常浆细胞会分泌破骨细胞活性因子，因而激活破骨细胞，使骨质溶解破坏引起骨吸收增加而成骨细胞新骨形成受抑制。
约80%~90%的多发性骨髓瘤患者会有骨病的表现，一般最常发生骨质破坏的部位有两处：
第一是颅骨：多发性骨髓瘤患者做检查会发现颅骨有一个个的小圆洞，其实是骨质被溶解了，医学上把这种表现叫做穿凿样骨质破坏。
第二是脊柱的锥体：多发性骨髓瘤患者的椎体，骨质容易变得疏松，患者会因为骨质丢失严重，甚至椎体的一半被溶解掉了，所以稍微用力就骨折。因为脊柱周围都是神经，骨折后很容易造成压迫，影响患者上下肢的运动功能和大小便功能，使患者生活质量严重下降。
为什么说多发性骨髓瘤还会“伤肾”？
多发性骨髓瘤患者体内恶性浆细胞不断增殖会产生大量的游离轻链,从肾脏排泄的过程中会损伤肾脏，使患者出现蛋白尿，甚至发展为尿毒症。
多发性骨髓瘤肾损害的因素主要包括：轻链蛋白的肾毒性作用、高钙血症、高尿酸血症肾病、肾淀粉样变、高黏滞血症、肾盂肾炎、脱水药和造影剂诱发的急性肾衰竭、肾组织淋巴样浆细胞浸润等几方面。
多发性骨髓瘤患者肾损伤较为常见，可在患者初诊或病程的任何时期出现，发生肾损伤的比例为20%~50%，发生急性肾损伤和严重肾衰竭的比例可达10％。
肾功能是决定多发性骨髓瘤预后的最重要因素之一，因此在完整治疗方案中，积极控制感染，针对肾损害的相关因素进行合理用药，是非常重要的环节。
